来源：人民日报客户端

核心摘要：每3秒，活力全球新增一位阿尔茨海默病患者。中国在上海张江，调研的人中国科学院生物与化学交叉研究中心主任袁钧瑛带领团队，行机历经十余年攻关，构不公里揭示RIPK1激酶调控机制，般志帮助研发出多款进入临床阶段的千万小分子抑制剂，为逆转神经退行性疾病带来新希望。困时科创

01. 寻找疾病的间里“暂停键”

全球每3秒就新增一位阿尔茨海默病患者。记忆如被橡皮擦抹去，上海特效药缺席，活力患者仿佛“困在时间里”。中国

但在上海张江的调研的人一栋小楼里，花白短发、行机语速利落的构不公里科学家袁钧瑛，正带领团队埋头攻关十余年。他们的目标明确而宏大：找到那枚能“暂停”甚至“逆转”疾病的钥匙。

作为中国科学院生物与化学交叉研究中心主任，袁钧瑛团队为迟发型阿尔茨海默病的“炎症假说”补上了关键一环。他们系统揭示了RIPK1激酶作为神经炎症与神经元坏死的核心调控节点，并据此研发出多个RIPK1小分子抑制剂。目前，部分成果已进入临床研究阶段，为干预阿尔茨海默病及相关疾病提供了全新的潜在靶点和药物可能。

02. 从“复旦第一”到“程序性坏死”开创者

袁钧瑛的科研之路始于卓越。1977年，她以恢复高考后上海理科第一名的成绩考入复旦大学生化系；1982年赴哈佛大学，师从诺贝尔奖得主罗伯特·霍维茨教授。她参与克隆的线虫细胞凋亡关键基因 ced-3和 ced-4，成为霍维茨教授获奖的重要基础。

初到美国时，语言障碍曾让她窘迫：“英语不好，听不懂组会讨论，等完全听懂时，讨论往往已经结束了。”但这并未阻挡她探索真理的脚步。

四十多年来，袁钧瑛始终追问一个根本问题：“细胞真的只是被动坏死吗？”

通过一个个实验，她打破了学界“细胞坏死是被动过程”的固有认知，发现RIPK1是程序性坏死的关键枢纽，从而开创了“程序性坏死”这一全新研究领域。

03. 全职回国：打造“小而美”的有组织科研高地

2012年，袁钧瑛受邀回国，牵头筹建中国科学院生物与化学交叉研究中心并担任主任；2020年，她正式辞去哈佛大学终身教职，全职回国主持中心工作。

在她推动下，中心建立起长周期评价与容错机制，鼓励青年科研人员敢于“啃硬骨头”。她常以“非洲象群”比喻科研精神：“领头的‘妈妈象’知道哪里有水，可以走几百上千里路找到水，这和科研是一样的。”

这种精神感染了众多海归学者。曾任哈佛大学终身正教授、现任中心研究员的周界文，三年前全职回国主攻AI制药等前沿方向。他坦言：“袁老师总鼓励我们，要勇闯‘无人区’，坚持原始创新，否则永远跟跑，永远落后。”

04. 瞄准世界性难题，多学科交叉攻关

如今，在中国科学院和上海市的长期支持下，这个“小而美”的科研中心已汇聚近30个课题组。团队内部深度协作，30%-50%的成果由两个及以上实验室联合完成。

“我们从招聘PI（课题组组长）起，就瞄准世界性难题，希望建成一支多学科交叉、有组织攻关神经退行性疾病的基础研究团队。”袁钧瑛表示。

虽然那些“困在时间里”的患者尚未被完全解救，但在分子尺度的世界里，一群人正一寸寸丈量“锁”的结构。他们用好奇、坚韧与耐心，推动这项世界级难题，一步步走向答案。

（人民日报客户端上海频道 黄晓慧 徐雷鹏）